前列腺增生的發病機制是什么？

時間： 2014-06-17 　　來源：永康麗州男科醫院　　關注： 次

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　　永康麗州醫院男科專家指出，正常的前列腺分為內外層：內層為圍繞尿道的尿道黏膜及黏膜下腺又稱移行帶，外層為周邊帶，兩層之間有纖維膜分隔。前列腺發生增多改變時，首先在前列腺段尿道黏膜下腺體區域內出現多個中心的纖維肌肉結節及基質增生，進而才有腺上皮增生。病理可分為腺型結節和基質結節兩種，這種結節若出現在無腺體區，則形成基質結節;然后刺激其鄰近的上皮細胞增殖并侵入增生的結節內，形成基質腺瘤。增生組織將真正的前列腺組織向外周壓迫，被擠壓的組織發生退行性變，轉變為纖維組織，形成灰白色堅硬假膜——外科包膜。

　　(1)病理分型：有人將增生的不同組織成分分為5型：纖維肌肉增生、肌肉增生、纖維腺瘤樣增生、纖維肌肉腺瘤樣增生和基質增生。其中基質增生是前列腺增生的重要特征。

　　(2)結構組成變化：前列腺增生時,間質所占比例(約60%)較正常前列腺(約45%)明顯增加的同時，間質的結構成分也發生變化，平滑肌占間質的面積百分比明顯高于正常前列腺，而上皮增生以基底細胞的增生肥大為特點，基底細胞由正常扁平變為立方和矮柱狀。平滑肌細胞粗大、密集，彌漫地分布于間質中，核形態未有明顯異常變化，但腺上皮細胞DNA及RNA的活力均增加，而老年前列腺增生癥組織的主要特征則呈現出血管成分的下降。

　　(3)與癥狀相關的病理變化：前列腺增生癥的癥狀與以下3方面的變化有關：①逼尿肌的病變：動物試驗證明，梗阻發生以后，膀胱逼尿肌發生顯著變化，逼尿肌內的神經末梢減少，即部分去神經現象，膀胱體積增大，但肌肉的收縮強度相對減弱，乙酰膽堿酯酶的活性顯著降低。②前列腺動力因素：人類的前列腺含有較多的α1-AR受體，98%均存在于腺基質內，人類前列腺肌細胞可通過這種受體刺激平滑肌收縮張力增加，引起膀胱出口部梗阻。③前列腺靜力因素：即前列腺體積的逐漸增大對膀胱頸造成壓迫而出現梗阻癥狀。

　　前列腺增生時前列腺腺體、結締組織和平滑肌組織逐漸增生，可形成多發性結節，這些組織學過程開始于尿道周圍的前列腺等組織，然后向前列腺外層擴展。這些結節不斷增長，將周圍腺組織壓迫形成前列腺假包膜，其厚度為2～5mm，質白而且堅實，具有彈性。

　　2.尿道及膀胱的改變 前列腺增生癥病理生理變化的根本原因是膀胱流出通道梗阻，在此基礎上發生膀胱功能異常、上尿路擴張及腎功能損害。

　　(1)膀胱流出通道梗阻：前列腺增生癥首先引起膀胱流出道梗阻。膀胱流出道梗阻有因前列腺增生造成尿道橫切面積下降和尿道延長所致的機械性梗阻;前列腺部尿道、前列腺組織和前列腺包膜的張力增高所致的動力性梗阻。增生的前列腺組織中，平滑肌組織和明顯增生α受體是影響這種張力的主要因素。

　　(2)膀胱功能異常：表現為不穩定膀胱、膀胱無力和低順應性膀胱。52%～82%的BPH出現不穩定性膀胱。不穩定性膀胱是引起尿頻、尿急、緊迫性尿失禁的主要原因。膀胱逼尿肌無力、收縮功能下降，也可致排尿困難、術后恢復差。

　　前列腺增生性結節可拉長、扭曲、壓迫后尿道，中葉增生結節甚至突入膀胱頸造成梗阻，導致排尿困難。若前列腺僅向外周增生擴展，不壓迫阻塞尿道和膀胱頸，則不引起排尿困難。所以臨床上可以見到有些老年男性前列腺明顯增大，但排尿自如。臨床上還發現前列腺增生程度與排尿困難癥狀不成比例。因此造成前列腺增生患者排尿困難不止前列腺增生一個因素。現在研究已明確排尿困難還和前列腺包膜張力及膀胱頸部、前列腺、尿道平滑肌緊張度密切相關。張力和緊張度增高，排尿困難癥狀加劇。這些部位的張力隨交感神經興奮性增加而增加，而交感神經興奮性受這些部位豐富的α1受體調節的。所以不難解釋焦慮、緊張、寒冷等交感神經興奮會加劇前列腺增生患者排尿困難，而α1受體阻滯藥會緩解這些患者的排尿困難癥狀。除此之外，排尿困難還和膀胱逼尿肌的順應性和協同性有關。實驗證實，任何使尿流減弱的慢性疾病都會對膀胱有影響，一般以膀胱全層增厚(上皮細胞、平滑肌結締組織及漿膜均受影響)、順應性和協同性降低為表現。

　　前列腺增生不斷進展，排尿困難加劇，膀胱逼尿肌因長期過分逼尿，最終導致損害，膀胱壁由初起的代償增高，到最終膀胱壁變薄，布滿小梁小室，甚至出現膀胱憩室，更加劇了排尿障礙。

　　3.上尿路的病理改變 大量殘余尿，膀胱內壓持續>40cmH2O是導致前列腺增生癥上尿路擴張的兩個基本原因，根據膀胱的主要病理特征分為：①高壓性慢性尿潴留，以低順應性膀胱為其特征，儲尿期膀胱內壓>40cmH2O，上尿路擴張術后上尿路功能恢復亦較差。②低壓性慢性尿潴留，以膀胱感覺功能受損、大量殘余尿為其特征，多伴有膀胱無力，其儲尿期的膀胱內壓<3.92kPa(40cmH2O)。

　　下尿路梗阻若不能得到合理治療，膀胱壁可失去代償能力，膀胱擴大，膀胱壁變薄，進一步發展導致支持輸尿管膀胱壁段的肌力軟弱，并造成膀胱輸尿管入口處活瓣作用受到損害，產生膀胱輸尿管反流，而發生雙側腎盂、輸尿管積水，腎盂膨脹成囊狀，逐漸擴大;腎實質也逐步伸長變薄，并有充血，腎盂膨脹而漸擴大，腎錐體與腎柱受壓變薄最后幾乎消失。腎小球仍能維持排尿功能，但因腎小管壞死、失去濃縮功能，造成尿液比重低，其在發病過程中可造成各種病理變化：①腎盂尿的反流：腎積水發生后，一部分尿液仍能從輸尿管排空，但另一部分將反流至腎周圍的靜脈、腎盂周圍的淋巴管。②腎臟的平衡與代償：腎積水發生后，正像由其他原因所導致的腎組織喪失功能后一樣，余下組織能產生肥大改變且代償部分功能，但此種作用隨年齡的增加而減弱，一般在35歲后此代償功能便幾乎喪失，腎血管收縮，腎小管萎縮，輸尿管的壓力逐漸低下，腎血流量減少，引起腎功能損害，表現為食欲不振、貧血、血壓升高、嗜睡、意識遲鈍及氮質血癥等，這些癥狀不易被發覺，常常誤診為消化道疾病，所以在老年人出現原因不明的腎功能不全時，應考慮到前列腺增生癥。

　　4.其他改變 由于長期排尿困難，膀胱內常有殘余尿，會繼發感染和形成結石，更進一步加劇排尿障礙和惡化腎功能。因排尿費力，需收縮腹肌和膈肌，屏氣加壓促使尿液排出，長此以往易引起疝、痔、肺氣腫等并發癥，所以說前列腺增生造成的損害是全身性的。

　　小編溫馨提示：關注男性健康，從自己做起。一旦發現身體異常，請及早到醫院就醫，以免病情惡化。